发布日期：2026-04-25 来源：科普中国

摘要

胃癌是全球常见的恶性肿瘤之一，其发生与发展是一个多步骤、多因素的漫长过程。与乙肝、丙肝病毒在肝癌发生中扮演的关键角色类似，一种名为“幽门螺杆菌”的细菌，被世界卫生组织列为I类致癌物，是导致胃癌最重要的可控环境因素。本文将系统阐述幽门螺杆菌的生物学特性、其感染如何一步步“腐蚀”胃黏膜健康、最终可能通向胃癌的路径，并介绍相应的检测、预防与治疗策略，旨在阐明“除菌”在胃癌防控中的关键意义。

胃癌从哪里来？

胃癌并非一日形成。在我国，胃癌发病率居高不下，其背后常有一个“潜伏”多年的元凶——幽门螺杆菌。这种细菌独特之处在于，它能突破胃酸的致命屏障，在胃黏膜上“定居”。感染后，多数人没有明显症状，或仅表现为非特异性的症状如嗳气、胃胀、胃痛、反酸等，但它会在胃里持续制造“慢性炎症”，经过数年甚至数十年的漫长演变，可能经过“慢性胃炎→萎缩性胃炎→肠上皮化生→异型增生”一系列癌前病变阶段，最终发展为胃癌。因此，理解并干预幽门螺杆菌感染，是阻断这一“癌变之路”的关键环节。

幽门螺杆菌到底是什么？

幽门螺杆菌（Helicobacter pylori, Hp）是一种革兰氏阴性、微需氧的螺旋形细菌。它的“生存技能”非常强悍：

1. 耐酸高手：它能分泌大量尿素酶，将胃内的尿素分解为氨和二氧化碳。氨能在菌体周围形成一层“碱云”，有效中和胃酸，为自己创造一个适宜的生存微环境。

2. 定植专家：其螺旋形的身材和鞭毛，使它能够穿透胃黏膜表面的黏液层，牢牢“锚定”在胃上皮细胞上，避免随食物被排空。

3. 传播途径：主要通过“口-口”途径（如共餐、亲吻）和“粪-口”途径（如被污染的水源、食物）在人与人之间传播，具有明显的家族聚集性。感染通常发生在儿童时期，并可能持续终生。

我们如何“抓住”它？（读懂检查结果）

诊断是否感染幽门螺杆菌，主要有两大类方法：

l 侵入性方法（依赖胃镜）：在胃镜检查时，钳取一小块胃黏膜组织进行检测。

快速尿素酶试验：将组织放入试剂，若颜色变红（阳性），说明有尿素酶活性，间接证明Hp存在。

组织病理学检查：在显微镜下直接观察黏膜中是否有Hp细菌，是“金标准”。

l 非侵入性方法（无需胃镜）：

尿素呼气试验：最常用的方法。患者服用含碳13或碳14标记的尿素试剂，若胃内有Hp，其尿素酶会分解它产生标记的二氧化碳，从呼气中测出。结果若为“阳性”（如DOB值超标），则表明存在现症感染。这是判断是否“根除”成功的主要方法。

粪便抗原检测：检测粪便中Hp的抗原成分，准确方便，尤其适用于儿童。

血清学检测：抽血检测Hp抗体。但抗体阳性只能说明“曾经感染”或“正在感染”，无法区分现症与既往感染，不用于根除后的复查。

幽门螺杆菌是如何让胃“沦陷”的？

幽门螺杆菌的致癌过程是一场“慢性炎症”与“细胞叛乱”的合谋。

1. 点燃“战火”——慢性炎症：Hp定植后，其本身的成分（如鞭毛蛋白）以及它分泌的毒素（如空泡毒素VacA、细胞毒素相关蛋白CagA），会直接损伤胃上皮细胞，并激活人体免疫系统。免疫细胞（如中性粒细胞、淋巴细胞）被募集到胃黏膜，试图清除细菌，却在局部引发了持续的、低度的“战争”（慢性活动性胃炎）。

2. 破坏“家园”——黏膜萎缩与肠化：长期的炎症“战火”会破坏胃黏膜正常的腺体结构。部分胃腺体萎缩、消失（萎缩性胃炎），胃酸分泌功能下降。为了修复损伤，胃黏膜可能出现“错位修复”，长出了类似肠道的细胞（肠上皮化生）。肠化生被认为是重要的癌前病变。

3. 策动“叛乱”——基因突变：Hp，尤其是CagA阳性菌株，其CagA毒素被注入胃细胞后，会扰乱细胞的多种信号通路，干扰细胞的正常增殖、凋亡和DNA修复，导致基因组不稳定，增加了细胞癌变的风险。在长期的炎症和毒素作用下，细胞可能最终累积足够多的基因错误，逃脱控制，发展为胃癌。

好消息是：它是可防、可查、可治的！

针对幽门螺杆菌相关胃癌，我们拥有一套清晰的“作战方案”。

1. 积极筛查，“揪出”隐患 对于胃癌高发地区人群、有胃癌家族史者、患有慢性萎缩性胃炎等癌前疾病者，以及长期服用阿司匹林等非甾体抗炎药的人群，建议主动筛查幽门螺杆菌。尿素呼气试验是首选的筛查方法。

2. 规范“除菌”，阻断进程 一旦确诊为现症感染，且无抗衡因素（如高龄、伴发严重疾病），均推荐进行根除治疗。这是逆转胃黏膜炎症、阻止癌前病变发展、降低胃癌风险的最有效手段。

主流疗法：目前主要采用含有强效抑酸药（质子泵抑制剂）和两种抗生素的“四联疗法”，疗程通常为14天，根除成功率可达85%-90%。治疗期间需严格遵医嘱，完成全程治疗，避免耐药。

3. 定期随访，监测变化对于已经发生胃黏膜萎缩、肠上皮化生，或已行Hp根除治疗但胃部病变仍存在的患者，定期的胃镜随访至关重要。

建议检查：每1-3年进行一次胃镜检查，必要时进行活检病理检查，动态监测胃黏膜状态，实现胃癌的“早发现、早诊断、早治疗”。

总结

幽门螺杆菌，这位胃里的“不速之客”，通过制造持续的慢性炎症、直接损伤细胞并干扰其正常功能，可能悄然铺设了一条通往胃癌的“危险之路”。它与胃癌的关系，深刻地诠释了“预防重于治疗”的理念。幸运的是，与许多致癌因素不同，幽门螺杆菌是一个明确且可干预的靶点。通过普及筛查、实施规范根除治疗以及对高危人群进行规律内镜监测，我们完全有能力将幽门螺杆菌导致胃癌的风险“关口”大幅前移，真正实现从“治已病”到“治未病”的转变。这场与“菌”的战争，主动权掌握在每一个重视自身胃肠健康的人手中。

另外，HP虽然是一级致癌物，但“感染 ≠ 必得胃癌”。最终是否癌变还需要个体基因遗传、饮食营养、炎症微环境等长期的综合作用，大多数感染者终身只是慢性胃炎，故需重视但不必盲目恐慌 。

作者：张晶 中国医学科学院肿瘤医院 内科 副主任医师

审核：孙永琨 中国医学科学院肿瘤医院 内科 主任医师